Exposição a disruptores endócrinos como causa de programação da obesidade

O objetivo deste projeto é estudar o efeito de poluentes ambientais que agem como disruptores endócrinos (DEs) sobre a regulação da ingestão alimentar e composição corporal, com suas consequências endócrino-metabólicas.

Utilizamos os períodos de gravidez e/ou amamentação como janelas criticas de exposição a diferentes DEs: nicotina, fumaça de cigarro, bisfenol A (BPA), bisfenol S (BPS), tributilestanho (TBT), entre outros.

Investigamos o fenótipo de mães e suas proles de ambos os sexos. Avaliamos a composição corporal pelo método da carcaça (post-mortem) ou através do uso da ressonância magnética nuclear para pequenos animais (in vivo).

Fazemos um desafio com dietas palatáveis para estudar a preferencia alimentar dos animais e relacionar com alterações do sistema dopaminérgico de recompensa cerebral. Em diferentes idades, a prole é sacrificada para a avaliação hormonal e bioquímica (ensaios imunométricos, enzimáticos ou colorimétricos).

Os mecanismos da regulação neural da ingestão alimentar são estudados através de técnicas moleculares (Western Blot e RT-PCR) ou imunohistoquímicas, tanto na expressão dos neuropeptideos orexigênicos e anorexigênicos, quanto nas vias de sinalização.

Nos diferentes modelos, também investigamos a função de outros tecidos, como o fígado, o tecido adiposo branco e tecido adiposo marrom.

Como exemplo, podemos citar os modelos de exposição materna a nicotina ou a fumaça de cigarro durante a lactação, cujos principais resultados mostram um claro efeito de programação de obesidade nas proles adultas.